Нила Иваненко 
Исследование на мышах показало, что ожирение демонстрирует специфическую реакцию на периоды голодания.
Периодическое или интервальное голодание стало популярной стратегией улучшения здоровья и обмена веществ. Она предусматривает длительные периоды ограничения калорий и окна нормального питания.
Однако авторы нового исследования обнаружили, что эти усилия могут быть сведены на нет коварным поведением жировых отложений. По словам ученых из Токийского университета, причина заключается в "скрытом нарушении способности печени адаптироваться к голоданию".
О чем узнали ученые?
Исследователи наблюдали за изменениями в печени здоровых мышей, а также мышей с ожирением, которым в периоды лишения пищи не хватает лептина (гормона, регулирующего аппетит).
Хотя обе группы мышей поддерживали схожую метаболическую сеть - систему молекул в печени, которые работают вместе для управления энергией, - они продемонстрировали существенную разницу во времени реагирования на голод.
"В здоровой печени молекулы, связанные с энергией, такие как аденозинтрифосфат (АТФ) и аденозинмонофосфат (АМФ), быстро реагируют на голодание и регулируют многочисленные метаболические реакции. Но этот процесс нарушается при ожирении", - рассказал изданию BBC Научная направленность профессор системной биологии Шинья Курода, ведущий автор исследования.
Другими словами, у здоровых мышей молекулы, связанные с энергией, такие как АТФ и АМФ, действовали как центральные узлы, быстро организуя метаболические изменения для сохранения и перераспределения энергии. Однако у мышей с ожирением эти молекулы были невосприимчивыми к изменениям, что приводило к вялой и дезорганизованной реакции на голодание.
Когда АТФ и АМФ быстро реагируют на дефицит пищи, они помогают печень переключиться с хранения энергии на ее сжигание. Считается, что именно это смещение обеспечивает многие преимущества прерывистого голодания, такие как потеря веса и улучшение контроля уровня сахара в крови.
Объединив структурный и временной анализ метаболизма, команда обнаружила, что ожирением вызывает своего рода метаболический "джетлаг", нарушая время, а не только протекание ключевых молекулярных процессов.
"Наши результаты потенциально могут иметь значение для усиления терапевтического эффекта прерывистого голодания. Далее мы должны определить биомаркеры на основе крови, которые легко отслеживать у людей. В конце концов нужно клиническое исследование для подтверждения наших результатов. Это долгий путь, но путь в тысячу миль начинается с одного шага", - отметил профессор Курода.
Результаты исследования опубликовал журнал Science Signaling.
Фото: pexels.com
