Команда вчених з Дослідницького інституту Скриппса (США) перетворила природну сполуку – карнозну кислоту – на нові ліки проти найпоширенішої форми деменції: хвороби Альцгеймера.
Карнозна кислота, що міститься, наприклад, у розмарині та шавлії, відома своїми антиоксидантними та протизапальними властивостями. Проте у чистому вигляді вона нестабільна. Тепер дослідники синтезували стабільне похідне цієї сполуки, яке продемонструвало ефективну боротьбу із запальними процесами в мозку піддослідних мишей.
У гризунів, яким давали стабільне похідне, покращилася пам’ять, утворилося більше нейронних синапсів, зменшилося запалення та покращилося виведення токсичних білків, пов’язаних із хворобою Альцгеймера.
«Ми провели кілька різних тестів на згадування, і всі вони показали гарні результати завдяки препарату. Він не просто сповільнив спад, а фактично повернув ситуацію до норми», – повідомив нейробіолог Стюарт Ліптон, провідний автор дослідження.
Про що розповіли вчені?
Однією з головних проблем, з якою зіткнулися дослідники, було одержання карнозної кислоти у стабільній формі, яка зберігалася б у мозку досить довго та цілюще на нього впливала. Після багатьох випробувань вчені виявили відповідну діацетильовану форму – diAcCA.
Кишківник перетворює diAcCA на карнозну кислоту до того, як вона потрапляє у кровотік, де вона засвоюється приблизно на 20 відсотків краще, ніж чиста карнозна кислота. Після перетворення карнозна кислота досягала терапевтичних рівнів у мозку протягом години.
Різним групам мишей із хворобою Альцгеймера давали або diAcCA, або плацебо тричі на тиждень протягом трьох місяців. Науковці вивчали вплив препарату на мозкову тканину. Також учені спостерігали за тим, наскільки добре миші справлялися із вправами, що розроблені для оцінки їхньої пам’яті та здатності до навчання.
У мозку мишей, яким вводили сполуку diAcCA, знизилося надмірне накопичення білків, відомих як ознаки пошкоджень, які спричиняє хвороба Альцгеймера.
«Борючись із запаленням та окиснювальним стресом за допомогою сполуки diAcCA, ми фактично збільшили кількість синапсів у мозку. Ми також видалили інші неправильно згорнуті або агреговані білки, такі як фосфорильований тау та бета-амілоїд, які, як вважається, спричиняють хворобу Альцгеймера і є біомаркерами процесу захворювання», – зазначив доктор Ліптон.
Хоча розробка та випробування ліків поки що на початковій стадії, вчені вважають результати дуже обнадійливими, розповіло видання Science Alert. Але команді необхідні клінічні випробування, які підтвердять такий самий вплив diAcCA на мозок людини.
Враховуючи протизапальні властивості карнозної кислоти, які також були зафіксовані в попередніх дослідженнях, доктор Ліптон та його колеги сподіваються, що таке лікування можна буде використовувати й проти інших недуг, які пов’язані із запаленням: від діабету 2 типу до хвороби Паркінсона.
Оскільки сполука diAcCA є модифікованою формою карнозної кислоти, безпечність якої вчені підтвердили раніше, команда сподівається, що нові ліки можуть бути розроблені за прискореним графіком.
Результати дослідження опублікував журнал Antioxidants.
Фото: pixabay.com