Ніла Іваненко 
Нове дослідження, яке провели імунологи та алергологи Массаусетської лікарні загального профілю та Гарвардської медичної школи, виявило певні особливості в активності імунної системи. Й саме вони можуть визначати, чи буде місце укусу врешті свербіти.
Про що дізналися науковці?
Дослідники зосередилися на імунних відмінностях між тими, хто зазнає сильного свербіння від укусів комарів, і тими, в кого воно відсутнє.
Шкіра густо заселена сенсорними нейронами, які є нервовими клітинами, що виявляють зміни в довкіллі, а у відповідь спричиняють такі відчуття, як біль чи свербіння. Коли людина стикається з потенційним алергеном, наприклад, слиною комара, ці нейрони виявляють його й можуть відповісти свербінням. Вони також допомагають активувати прилеглі імунні клітини, які запускають запальну реакцію, що має вигляд набряку та почервоніння.
У деяких людей, які постійно піддаються впливу алергену, може розвинутись хронічне алергічне запалення. Воно фундаментально змінює тканини там, де вирує, розповіло видання Live Science. Приміром, імунні клітини, які реагують на алергени, можуть змінити чутливість нервів, роблячи їх більш-менш схильними реагувати на речовину.
«У всіх є сенсорні нейрони, тому ми всі можемо відчувати свербіж, але не у всіх виникає алергія, хоча нас оточують одні й ті самі алергени», – розповіла професорка Керолайн Сокіл, провідна авторка дослідження. «Тож що саме визначає, чиї сенсорні нейрони активуються у відповідь на алергени, а чиї – ні?», – замислилася дослідниця та її колеги.
Аби це з’ясувати, дослідники піддали лабораторних мишей впливу хімічної речовини під назвою папаїн, що спричиняє відчуття свербіння та змушує гризунів чухати шкіру. У різних груп мишей були відсутні різні імунні клітини. Дослідження показало, що миші, в яких був відсутній певний тип Т-клітин, не чухалися, коли їх піддавали впливу папаїну.
Команда професорки Сокіл прагнула з’ясувати, як ці клітини, названі GD3, керували сенсорними нервовими реакціями. Науковці вирощували клітини GD3 в лабораторії та обробляли їх хімічною речовиною, внаслідок чого вони вивільняли сигнальні молекули, що звуться цитокінами. Потім учені вводили мишам з нормальною імунною системою рідину, що містить цитокін, в якій вирощували клітини.
Ці маніпуляції самі по собі не спричинили свербіння, проте вони посилили чухальні реакції гризунів на різні алергени, зокрема слину комарів. Це своєю чергою означає: щось, що вивільнялося клітинами GD3, посилювало свербіж, спричинений нервами.
Порівнюючи хімічні речовини, секретовані клітинами GD3, з хімічними речовинами інших імунних клітин у центральному шарі шкіри, дослідники виявили, що лише один фактор був унікальним для клітин GD3: інтерлейкін 3 (ІЛ-3), який, як відомо, допомагає регулювати запалення.
Лише деякі сенсорні нейрони відреагували на ІЛ-3. І саме ті, що відреагували, були схильні спричиняти свербіж. Це є ознакою того, що цитокін «готує» нейрони до реакції на алергени.
Результати дослідження опублікував журнал Nature.
Фото: pixabay.com
